近视

近视 Near-sightedness
异名	Myopia, short-sightedness, near-sighted
近视者中眼睛构造的改变
症状
并发症	视网膜脱落、白内障、青光眼
类型
病因
风险因素
诊断方法
治疗
患病率	1.5 billion people (22%)
死亡数
分类和外部资源
医学专科	眼科学
ICD-11
ICD-10
ICD-9-CM
MeSH	Template:Comma separated entries

近视（near-sightedness，myopia，short-sightedness）是在调节放松状态下，来自5米以外的平行光线经眼球屈光系统后，聚焦成像在视网膜前的现象，属于一种屈光不正性眼病。近视患者以视近物清楚，视远物模糊为主要表现。近视通常从儿童时期发病，到20岁以后即较少进展。

除了视远物模糊外，其他症状可能有视疲劳、头痛，严重的近视会增加视网膜剥离、白内障及青光眼的风险。

目前相信潜在肇因来自遗传与环境因素，风险因子为做事时需聚焦于近物、长时间待在室内及家族病史等，近视也和高社经地位相关， 其他因素包括营养不良等。潜在的构造问题是眼球直径过长，或水晶体太缺乏弹性，但后者较少见。近视是一种眼屈光不正，确诊方式是做视力测试。

目前已有实验性的例证指出，尽量让儿童待在户外可预防儿童近视，这可能是因为他们接触到的自然光对近视的预防作用。近视可经由佩戴眼镜、隐形眼镜或接受手术来矫正。佩戴眼镜是最简单也最安全的；隐形眼镜则可以提供较宽阔的视野，但也伴随着感染的风险；而接受屈光手术可以永久改变眼角膜的形状。

近视是最常见的眼睛问题，据估计约有 15 亿人患有近视（约占全球人口 22%） ，不同地区的近视人口比例差距甚大，约占成人的 15~49%，男女比例倒是相去无几。近视的儿童在尼泊尔乡间仅占 1.2%，在南非占 4%，在美国占 12%，但却在中国部分大城市却高达 37%。自 1950 年代起，近视人口比例持续增加。近视却未经矫正是视力障碍的常见原因，放诸四海皆准，其他原因包含白内障、黄斑部退化以及缺乏维他命 A。

症状

近视患者可以在特定距离内（视力的远点）内看得到清楚的影像，但在这个范围外的物体则是模糊不清的影像。通过定期检查，大部分近视患者的眼睛结构与非近视患者并无不同。好发于学龄儿童，并在8至15岁恶化。

病因

一般相信近视的成因是先天基因与后天环境因素总和导致。风险因子包含：长时间近距离用眼的工作，长时间待在室内，都市化，和家族病史；也跟高社经地位和高教育水准有关。一个双胞胎的研究指出至少涉及一些遗传因素。而近视患者在已开发国家中迅速增加，证明也涉及环境因素。

遗传

近视的风险可能会从父母遗传。基因连锁的研究在15个跟近视有关的染色体中定位出18个可能的基因座，但这18个基因座中没有一个跟属于造成近视的候选基因。相较于由单一基因座来控制近视的发作，许多突变蛋白质复杂的交互作用才可能是原因。相较于结构蛋白质的单一异常造成近视，这些结构蛋白质的控制异常才可能是造成近视的实际原因。各国近视协作研在欧裔个体中识别出16个新的造成屈光错误的基因座，其中8个跟亚裔相同。这些新的基因座包含具神经传导，离子传输，维甲酸代谢，细胞外基质重塑，和眼睛发展等功能的候选基因。高风险基因的带原者罹患近视的风险增加十倍。

环境因素

增加近视风险的环境因素包括：光照不足，活动量低，长时间近距离用眼，和受教育年份的增加。

其中一个假说是缺少正常视觉刺激会造成眼球的不当发展。在这个假说中的“正常”是指眼球在演化过程中的环境刺激，现代人大部分时间待在萤光灯照亮的建筑室内，可能提高近视发生的风险。花更多时间运动和在户外玩乐的人，特别是儿童，有较低的比例近视，指出在进行这些活动中受到的更强、更复杂的视觉刺激能延缓近视。有些初步的证据显示，户外活动对于近视加深的预防效果可能(至少部分)来自于长时间日照会影响视网膜多巴胺的制造和释放。

近距离用眼工作的假说，也称为“用眼过度理论”宣称：长时间近距离用眼会使眼内及眼外的肌肉紧张。有些研究支持这项假说，有些则不然。虽然存在关联性，但不是明显的因果关系。

近视在患有糖尿病、儿童关节炎、葡萄膜炎和系统性红斑狼疮的儿童中也更常见。

构造问题

因为近视是由于屈光错误造成，近视的物理成因可与任何失焦的光学系统相比。Borish 和 Duke-Elder 将近视分成这些物理原因：

• 轴性近视归因于眼睛的轴长过长
• 屈光性近视归因于眼睛折射物质的状态。屈光性近视有两个子分类：
  • “曲率近视”归因于眼球的一个或多个折射表面，特别是角膜，曲率过大或是增加
  • “屈光率近视”归因于一个或多个眼球介质的折射率的变化

任何出现失焦像差的光学系统，失焦的现象会透过改变光圈大小而增强或减弱。就眼睛而言，放大的瞳孔会加强屈光错误，而缩小的瞳孔会减弱此屈光错误。这现象会造成个体在低照明区域更难看清楚，就算在日照等明亮环境下没有症状。

诊断

近视的诊断通常由验光师或眼科医师来进行。在屈光检查中，会使用自动验光仪或网膜镜得到各眼屈光状态的初步客观评估，接者使用综合验光仪主观地使患者的眼镜度数处方更完善。其他类型的屈光错误是远视、散光和老花。

类型

用临床表现来描述不同类型的近视：

• 单纯近视：除了近视以外一切正常眼睛的近视，通常少于400至600度。这是最常见的近视型态。
• 退化性近视（Degenerative Myopia）：又称恶性近视(Malignant Myopia) 或病理性近视(Pathologic Myopia)，特征是眼底明显变化，例如后葡萄肿（posterior staphyloma），而且与矫正后的高屈光误差和超常视觉敏锐度有关。这种类型的近视会随着时间恶化。据报导，退化性近视是视障的主要原因之一。
• 假性近视（Pseudomyopia）：眼睛调节系统痉挛所造成的远视模糊。
• 夜间近视（Nocturnal myopia）：没有足够的刺激使得眼睛调节系统仅部分作用，造成远处物体没有正确对焦。
• 暂时性近视（Nearwork-induced transient myopia，NITM）：在持续的近眼工作后使远视点偏移而造成的短期近视。
• 仪器近视（Instrument myopia）：观看仪器设备（例如：显微镜）时的过度调节。
• 诱导近视（Induced myopia)：又称继发性近视(acquired myopia)是由各种药物、血糖提升、核硬化症、氧气中毒（潜水，或氧气高压疗程）或其他异常所造成。磺胺类药物会造成睫状肌水肿，造成水晶体前移，让眼睛失焦。血糖提升会让山梨醇在水晶体中累积造成肿胀，这种肿胀经常造成暂时性近视。修复视网膜剥离所使用的巩膜扣环（Scleral buckles）也可能因为增加眼轴长度而造成近视。
• 屈光率近近视（Index myopia）归因于一个或多个眼球介质的折射率的变化。白内障可能会导致屈光率近视。
• 形体剥夺近视（Form deprivation myopia）：发生于视力因为有限的光照视力范围而被剥夺，或是眼睛被人工水晶体修改。

度数

近视度数定义：睫状肌麻痹后，等效球镜屈光力 ≤ -0.5D。

• 近视0至50度（−0.00 ~ −0.50D）一般被归类为正视眼。
• 低度近视一般指50至300度（−0.50 ~ −3.00D）的近视。
• 中度近视一般指300至600度的近视（−3.00 ~ −6.00D）。中度近视患者更有可能罹患（亦称为色素性青光眼，）。
• 高度近视一般指600度（−6.00D）或以上的近视。高度近视患者更有可能发生视网膜剥离或隅角开放性青光眼(primary open angle glaucoma)，也更有可能得到飞蚊症或是在视野中出现阴影形状。除此之外，高度近视也与黄斑部病变(macular degeneration）、白内障和重大视障有关。

发病年龄

近视有时也以发病年龄来分类

• 先天性近视(Congenital myopia)，又称幼年型近视(infantile myopia)出生时就存在并持续整个婴儿时期
• 青年型近视(youth onset myopia)在幼儿期或是青少时期发生，度数可能会持续变化直到21岁，因此全球的眼科专家一般都不建议任何形式的手术矫正。
• 成年型近视(Adult onset myopia)发作在20岁之后。

预防

目前最有效的药物预防甚至治疗方式是使用长效“散瞳剂”（长效睫状肌麻痹剂的俗误称，主要是硫酸阿托品，其亦有散瞳作用），在北美洲有75%使用，在澳洲有80%使用。待在户外，暴露在强光下，有研究表明，青少年户外活动的时间与近视加深速度成反比。

阅读手机画面使用远距成像放大器（Project Air）。长时间近距离看手机也是目前诱发近视的主要原因之一，以远距成像放大器做视觉辅具，可以将原本 15~50cm 的用眼距离,延长到 100~250cm；距离远了，眼睛的负担就减轻，借此达到预防近视度数增加的效果。

遗传基因

至今，人们已经定位了一些可能诱发近视眼的基因位点，收入人类孟德尔遗传学中，下表列出了这些基因：

基因名称	位置	发现者	近视眼种类	遗传方式	MIM编号
MYP1	Xq28	Schwartz，1990	高度近视	X连锁隐性遗传	310460
MYP2	18p11.31	Young，1998	高度近视	常染色体显性遗传	160700
MYP3	12q21-q23	Young，1998	高度近视	常染色体显性遗传	603221 （页面存档备份，存于互联网档案馆）
MYP4	7q36	Naiglin，2002	高度近视	常染色体显性遗传	608367 （页面存档备份，存于互联网档案馆）
MYP5	17q21-q22	Paluru，2003	高度近视	常染色体显性遗传	608474
MYP6	22q12	Stambolian，2004	近视		608908
MYP7	11q13	Hammond，2004	近视		609256
MYP8	3q26	Hammond，2004	近视		609257
MYP9	4q12	Hammond，2004	近视		609258
MYP10	8p23	Hammond，2004	近视		609259
MYP11	4q22-q27	张清烔，2005	高度近视	常染色体显性遗传	609994
MYP12	2q37.1	Paluru，2005	高度近视	常染色体显性遗传	609995
MYP13	Xq23-q25	张清烔，2006	高度近视	X连锁隐性遗传	300613
MYP14	1q36	Wojciechowbski，2006	近视		610320
MYP15	10q21.1	Nallasamy，2007	高度近视	常染色体显性遗传	612717
MYP16	5p15.33-p15.2	Lam，2008	高度近视	常染色体显性遗传	612554

治疗

File:Myopia-2-3.svg

凹透镜对近视的远视力的矫正。

1. 近视眼镜。近视之后，眼睛将无法看清楚远处，所以需要佩戴近视眼镜才能看清楚远处。
2. 使用阅读镜（远视眼镜）。和近视眼镜相反，远视眼镜可以减轻看近处的负担，从而预防近视。这种预防近视的方法被称为近雾视法。雾视镜应按验光时的雾视值选配。
3. 使用OK（orthokeratology）镜（角膜塑形镜）。OK镜类似于一般的硬性隐形眼镜，可在长期使用中（夜晚）改变角膜的形状，从而在一定程度上逆转屈光度或防止近视加深。以往因压迫设计不良及护理液不够进步，可能导致严重的眼部感染，目前感染率已大幅降低。
4. 使用阿托品眼药水。阿托品（或其类似的药物，如哌仑西平与托吡卡胺等M受体拮抗剂）可以麻痹睫状肌，放松其痉挛，从而预防近视。多项研究表明，阿托品眼药水对减缓近视的加深是有效的。但是这类药物也是有副作用的，包括暂时无法看清近处、对强光极为敏感等。
5. 激光手术是目前能够快速逆转近视的方法，对部分成年人适用。但它通常并不能使人恢复正常人的视力，且其副作用可能也显著，包括干眼症、炫光、夜视力下降等，甚至可能在若干年后视力严重下降。激光手术在角膜上留下的伤口永远都不会真正愈合，可能受到创伤而错位。其原理是通过激光在角膜上塑形，改变其折射率，从而提高远视力。事实上，美国FDA通过LASIK技术认证的前任主管Morris Waxler最近发现，LASIK厂商及其合伙人（包括眼科医生）在申请FDA认证时隐瞒与伪造了大量关于LASIK的安全性与有效性的数据。而眼科医师则认为，利用新技术进行手术的安全性更高，尽管Waxler的资料认为新技术的副作用是同样的。因此，激光手术的长期安全性仍然备受争议。

治愈

环境与行为干预

2026年发表的一篇案例报告记录了一项干预措施，该措施旨在通过严格的环境和行为控制，在不使用矫正镜片或药物的情况下，逆转一名儿童的现有近视。这项持续多年的治疗方案中，最终且最有效的阶段，专注于营造一种视觉环境，迫使所有近距离活动都保持在持续远距离视物的状态下进行，以促进双眼协调和正视化。

报告称，在强化了这些日常的远距离视物任务后，孩子的右眼经历了近视到远视化进程，在最终的治疗方案下，又实现了远视逆转，而左眼则从近视状态稳步向正视眼改善。最终的检查记录显示，双眼裸眼视力均达到20/20。作者总结认为，在持续的远距离任务中维持清晰的中心凹视力，同时控制周边视觉刺激，对于观察到的屈光变化至关重要。该报告的作者还提供了额外的解释性内容，包括一个中文的详细案例概述和一个英文的结果简要总结。作为单一病例报告，这种具体方法在被视为可推广的治疗方案前，仍需通过进一步研究进行验证。

管理

近视管理应从初诊到随访具有全流程管理方案，如：屈光档案建立、近视进展预测、干预手段选择与调整等环节，确保近视管理的科学性与规范性。有效性的评估指标为与对照组比较，眼轴增长和屈光度进展的年延缓量和（或）年延缓百分比，并建议评估停止治疗的反弹效应。