CXCR3
package.lua第80行Lua錯誤:module 'Module:CGroup/core' not found檢索信息框的維基數據項目時發生錯誤 趨化因子受體CXCR3是G蛋白偶連的七跨膜域受體,化學式為:C1844H2896O500N494S21[1],可選擇性地與CXC趨化因子(CXCL9,CXCL10,和CXCL11)結合[2]。 CXCR3又稱G蛋白偶聯受體9(GPR9)和CD183。有兩種變異的CXCR3受體。CXCR3-A與CXCL9, CXCL10,CXCL11結合;而CXCR3-B除了與CXCL9, CXCL10,CXCL11結合外還可以與CXCL4結合[3]。
表達[編輯]
CXCR3主要表達在T細胞、自然殺傷細胞活性上[4],有的上皮細胞和一些內皮細胞也表達CXCR3。 I型輔助T細胞(Th1)優先表達CXCR3及CCR5[4],而II型輔助T細胞(Th2)表達CCR3和CCR4。 CXCR3與配體結合後在誘導I型輔助T細胞(Th1)遷移的同時又阻止II型輔助T細胞(Th2)的遷徙。從而增強T細胞的分化效應。
信號傳遞[編輯]
CXCR3與其配體CXCL9, CXCL10,CXCL11的結合,能引起細胞鈣離子的內流,啟動肌醇磷脂3-激酶和絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)[5]。詳細的信號通路尚未確立,但與其他的趨化因子受體的信號傳遞有類似的激酶。
功能[編輯]
CXCR3調節白細胞遷徙。CXCR3與配體相互作用引起I型輔助T細胞(Th1)的遷移,並促進I型輔助T細胞(Th1)成熟。
疾病[編輯]
CXCR3可能在下列疾病中起作用,包括動脈粥樣硬化[6]、多發性硬化[7]、肺纖維化[8]、I型糖尿病[9]、重症肌無力、急性心臟移植排斥[10]。開發阻斷CXCR3與其配體相互作用的藥物可提供治療這些疾病的新途徑。
參見[編輯]
參考文獻[編輯]
- ↑ package.lua第80行Lua錯誤:module 'Module:Citation/CS1/Identifiers' not found
- ↑ package.lua第80行Lua錯誤:module 'Module:Citation/CS1/Identifiers' not found
- ↑ package.lua第80行Lua錯誤:module 'Module:Citation/CS1/Identifiers' not found
- ↑ 4.0 4.1 package.lua第80行Lua錯誤:module 'Module:Citation/CS1/Identifiers' not found
- ↑ package.lua第80行Lua錯誤:module 'Module:Citation/CS1/Identifiers' not found
- ↑ package.lua第80行Lua錯誤:module 'Module:Citation/CS1/Identifiers' not found
- ↑ package.lua第80行Lua錯誤:module 'Module:Citation/CS1/Identifiers' not found
- ↑ package.lua第80行Lua錯誤:module 'Module:Citation/CS1/Identifiers' not found
- ↑ package.lua第80行Lua錯誤:module 'Module:Citation/CS1/Identifiers' not found
- ↑ package.lua第80行Lua錯誤:module 'Module:Citation/CS1/Identifiers' not found
外部鏈接[編輯]
- Charo IF, Ransohoff RM. The many roles of chemokines and chemokine receptors in inflammation. N Engl J Med. 2006 Feb 9;354(6):610-21.(頁面存檔備份,存於網際網路檔案館)
package.lua第80行Lua錯誤:module 'Module:Navbar/configuration' not found